Ventilação Mecânica no SDRA

Síndrome da Desconforto Respiratório Agudo (SDRA ou SARA)

A SDRA pode ser de origem pulmonar ou extrapulmonar

Pulmonar: Quando há doença de base; Extrapulmonar: doença de outro órgão que leva a SDRA

Para identificar a SDRA rapidamente:

·        Ver o tempo de início (7 dias após exposição ao fator de risco)

·         Edema não cardiogênico ou sobrecarga volêmica

·         Relação PaO2 / FiO2

·         RX com opacidade bilateral (seja excluídos outras doenças como tumor, derrame pleural)

Classificação:

Tipo de Insuficiência Respiratória na SDRA- TIPO I Hipoxêmica

Ventilação Mecanica Não Invasiva (VMNI) - SDRA leve PaO2/FiO2 300

Ventilação Mecânica Invasiva (VMI) –  SDRA moderada PaO2/FiO2  200 

VMI - SDRA grave PaO2/FiO2 100

Como uma lesão fora do tecido pulmonar (pancreatite) pode causar uma SDRA?

Através da corrente sanguínea (via hematogênica) leva a lesão do pâncreas para o tecido pulmonar. Ocorre por uma Síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) que através de uma inflamação local (pancreatite) após a SIRS torna-se inflamação sistêmica.

Células que formam o alvéolo:

Pneumócito(PNM) tipo I- faz a estrutura do alvéolo

Pneumócito(PNM) tipo2 - produção de surfactante

Quando ocorre a inflamação no tecido pulmonar isso afeta diretamente a estrutura do alvéolo (pneumocito tipo I) que vai sendo destruído e diminui a prod. de surfactante (pneumocito tipo2). Essa inflamação libera mediadores inflamatórios que vão desencadear os sinais da inflamação: edema, rubor, calor, dor e perda de função. Isso gera as seguintes alterações no tecido pulmonar: aumenta a espessura de membrana alvéolo capilar porque aumenta o espaço entre o alvéolo e o capilar; diminui a superfície de contato e aumenta a tensão superficial (que é a força de atração das moléculas)

Quando aumenta a tensão superficial aumenta a força de atração das moléculas (as moléculas se atraem de forma a fechar o alvéolo) isso tende a ocasionar o colapso alveolar (colabamento, fechamento)

Comunicação Alveolar

Os alvéolos se comunicam entre si (canais de Lambert e poros de kohm) tem interdependência alveolar que é realizada por: 

 Os  alvéolos  são  tracionados  em  conjunto  pelas  paredes  alveolares  adjacente    não

conseguem variar de volume de modo independente do tecido pulmonar vizinho.

•  Através  dos  PO RO S   D E   KO H N   que  são  aberturas  nas  paredes  alveolares  formando conexões entre os alvéolos.
•  Através  dos  CA N A IS   D E   LAM B E R T   que  conectam  as  vias  aéreas  terminais  aos  alvéolos adjacentes.

De acordo com o raio da superfície do alvéolo determina se ele produzira mais ou menos surfactante.

Desequilíbrio V/Q

Alvéolo colabado porem perfusão normal. Então quando o sangue passa pobre em O2, o alvéolo por não ventilar não oxigena o sangue ele continua pobre em O2, isso leva a um desequilíbrio V/Q. Isso simula ´´sangue desviado´´ pois o sangue não sofre toca gasosa, isso leva o nome de SHUNT patológico

Efeito espaço morto

Quando tenho ventilação, mas não tenho perfusão adequada, ´´imito´´ espaço morto fisiológico.

Como é feita a relação V/Q ?

V- qnt de ar que entra e sai por minuto e Q- qnt de sangue que passa por minuto.

Essa relação é proporcional. VC: 5 a 6 litros por min e Debito Cardíaco (DC): 5 a 6 litros por min

V/Q= 5/5= 1 . Quanto mais próximo minha relação estiver do 1 melhor é minha relação ventilação perfusão

Existe SHUNT fisiológico em algumas áreas do pulmão.

Zonas de West: Divide o pulmão em 3 e classifica onde tem mais ventilação e onde mais perfusão. Onde estão as pressões sanguíneas e alveolares dentro do pulmão.

As zonas de West podem ser usadas para mostrar as alterações relação V/Q que ocorre em todo pulmão. Alvéolo no ápice é mais distendido, a vascularização é maior na base (maior perfusão)

A SDRA tem alteração da relação V/Q nas zonas de West.

Porque o oxigênio não resolve o problema na SDRA?

Porque mesmo com um aumento na PaO2 isso não consegue ser resolvido porque a espessura de membrana é muito pobre, superfície de contato muito ruim por conta do quadro inflamatório. E o O2 não é muito solúvel isso dificulta a troca na membrana já muito pobre.

Na sdra temos uma Hipoxemia refrataria, ou seja, não resolve com tratamento padrão. A hipoxemia pode levar a hipóxia (baixa oxigenação no tecido) seria hipóxia hipoxêmica

Difusao de gases através da membrana respiratória é influenciada pela:

Espessura de membrana, superfície de contato, solubilidade do gás e gradiente de pressão (concentração)

Ligação oxi-hemoglobina- A ligação oxi-hemoglobina ocorre quando há muito O2 no plasma e pouco CO2. Porem quando se tem um ambiente desfavorável para essa ligação é quando no tecido há muito CO2 então é desfeita a ligação oxi-hemoglobina, pois o O2 é liberado no tecido. O CO2 é captado e quebrado em HCO3 e composto carbamina (Efeito Bohr).

Fases da SDRA

I.Fase exsudativa- Melhor hora para intervenção (De 1 a 3 dias) Fase muito agressiva.

24h da lesão pulmonar. Lesão está no Auge -lesão membrana alvéolo capilar- edema(intersticial e alveolar)

2.Fase Fibroproliferativa (de 5- 7 dias)

A inflamação começa a reduzir , tecido inflamado começa a ser remodelado, Formação de PNM 2  Alvéolo preenchido por tecido conj frouxo- hiperplasia do pneumócito II

3.Fase de resolução- fibrótica

Pacientes não ficam com fibrose pulmonar. Há remodelação até que voltem as características normais do tecido pulmonar

Controle do proc inflamatório.- edema é reabsorvido- Pneumócito tipo II restauram epitélio.

SDRA é uma doença heterogênea, nem todas as áreas estão destruídas, existem áreas normais, hiperdistendidas e colapsadas.

ESTRATÉGIA PROTETORA

1.Calculo do PEEP ideal. Pela PEEP decremental:

 Calculo a complacência estática do tecido pela curva pressão/volume. A partir da expiração vou achar a complacência, a partir da hiperinflação (exp) para o shunt- colaba (Insp) a PEEP será um ponto antes do colapso. (o mínimo faz shunt e o máximo hiperdistenção do alvéolo)

A PEEP é colocada no 20 (máximo) para manter alvéolo aberto e vai diminuindo a cada 4 minutos enquanto acompanho o valor da complacência, quando houver grande alteração no valor da complacência estática, quando cair a complacência é pq colabou,  volto 2 numeros da PEEP para prevenir o SHUNT e defino essa PEEP como ideal

Cst 34 PEEP 20 (Maior pressão)

Cst 34 PEEP 18

Cst 33 PEEP 16

Cst 27 PEEP 14 Essa alteração significativa (QUEDA no número) faz voltar para o número anterior de complacência e PEEP, na qual pcte tem boa complacência.

PEEP Ideal é 16 com complacência estática de 31.

Calculo da Complacência Estática

Cst= VC(ml) / P. Platô – PEEP (cmh2O)

EX; 600 ml/ 15 – 5 = 60 ml/cmh2O

Calculo da resistência da V.A

Rva= P.pico- P.plato (cmh2O) / fluxo (L/s)

Ex: 22- 15/ 30

Porém precisa converter o fluxo de litro para ml (30/ 60= 0.5)

22-15/0,5 =14 ml/ cmh20

A PEEP não abre o alvéolo, ela mantem ele aberto depois que o ar sai. Quem abre o alvéolo é a pressão do ar.

AJUSTES PARA MELHOR VENTILAÇÃO NA SDRA:

Diminuir o trabalho respiratório através do volume corrente baixo para diminuir as forças de cisalhamento dentro do pulmão, ou seja, diminuir o estresse ao tecido já inflamado pra não ocasionar piora no quadro (mais lesão no tecido) ↓ VC ↓ cisalhamento. VC= 3 a 6 ml/Kg x peso predito.

Neste caso como vou diminuir o VC isso vai consequentemente diminuir o Vɱ (vol. minuto) isso vai ocasionar aumento de CO2 pois está retendo ar, causará acidose respiratória, para compensar aumento a FR, lavando assim o CO2, porém isso não será suficiente para impedir que cause hipercapnia. Então teremos a 2. Hipercapnia permissiva desde que não altere o PH < 7,20 e CO2 fique até 80 mmHg

Vɱ= ↓VC x ↑FR

Porque para reverter uma acidose, quando se aumenta a FR não resolve, pcte continua retendo CO2?

Pois há perca de ar no espaço morto (150 ml) onde não há troca gasosa, então no aumento da FR esse ar do espaço morto continua com CO2, continuo retendo ar na mesma proporção que a FR está.

O aumento da FR evita uma acidose grave.

NA SDRA tenho a complacência muito baixa e elastância muito alta, isso dificulta a insuflação do pulmão. A pressão do ar entra, atinge valor de pico, que é a soma de resistência e da elastância.

Atinge a pressão de platô, ela reflete elastância apenas. A pressão de platô é quando a pressão que ar entrou cai pq o ar está sendo redistribuído de forma homogênea para as diversas áreas do pulmão. Reflete o quão elástico é o pulmão.

NA SARA é problema é elastância.

Na SARA as pressões muito excessivas causam mais pressão no pulmão mais cisalha mais inflama.

P. platô  <30 mmhg  

P.Pico < 15 mmhg

Pressão platô – PEEP= drive pressure (pressão de distensão) Valor: < 15 mmhg

Menor pressão é a PEEP, pressão de platô é a maior, subtraio a pressão de platô pela PEEP, tenho quanto foi gerado de distensão

Monitorizar a Pressões, ajustar a PEEP, manter CO2 dentro do esperado.

AJUSTE DA VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA

Modo: PCV

Modalidade: A/C

T insp: 1,0 s

FR: 20 -35 rpm

FiO2: Inicialmente 60% para manter Sat >90%

PEEP: Calcular o PEEP Ideal

Pplâto: <30 cmH2O

Ppico: <15 cmh2O   Pdistenção: <15 cmh2O